Гипотиреоз (микседема) - Будьте здоровы!

Поиск
Перейти к контенту

Главное меню:

Гипотиреоз (микседема)

Медицина

Гипотиреоз (микседема)

Гипотиреоз — дефицит гормонов щитовидной железы. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, такой как типичный внешний вид, охрипший, тихий голос, сухость кожи, и на основании выявленного низкого уровня тиреоидных гормонов. Лечебно-профилактические мероприятия включают лечение основного заболевания и назначение тироксина.
Гипотиреоз может встречаться в любом возрасте, но особенно распространен среди пожилых людей. Скрытое его течение имеет место у 10 % женщин и 6 % мужчин старше 65 лет. Хотя обычно диагноз у молодых пациентов устанавливается легко, в пожилом возрасте клиническая симптоматика может быть слабо выражена и могут наблюдаться атипичные симптомы болезни.

Первичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз является следствием заболевания щитовидной железы. Уровень ТТГ повышен. Наиболее вероятной причиной этого является аутоиммунное поражение. Как правило, это тиреоидит Хашимото и часто связано с развитием зоба или позднее — в течение болезни — с замещением ткани щитовидной железы фиброзной тканью, с минимальной функциональной активностью или же отсутствием таковой. Вторая характерная причина — посттерапевтический гипотиреоз, развивающийся особенно часто после радиойодтерапии или хирургического лечения гипертиреоза либо зоба. Гипотиреоз, имеющий место в течение курса терапии пропилтиоурацилом, метимазолом и йодом, исчезает после прекращения лечения.
Большинство больных с выраженными зобами (за исключением зоба при тирео-идите Хашимото) являются эутиреоидными или гипертиреоидными, однако зоб, сопровождающийся гипотиреозом, может встречаться в эндемичных очагах1. Дефицит йода снижает гормоногенез в щитовидной железе, в ответ на это высвобождается ТТГ, который и является причиной увеличения объема ткани щитовидной железы и увеличения захвата йода; так формируется зоб. Если имеется выраженный дефицит йода, у пациентов развивается гипотиреоз, что в США с момента внедрения йодирования соли случается редко.
Дефицит йода может быть причиной эндемического кретинизма у детей; эндемический кретинизм является наиболее характерным проявлением врожденного гипотиреоза в регионах с выраженным  дефицитом йода и основной причиной  слабоумия во всем мире.
Редкие наследственные энзиматические дефекты могут быть причиной нарушения синтеза тиреоидных гормонов, что приводит к зобному гипотиреозу.
Гипотиреоз может развиться у пациентов, принимавших литий, возможно, потому, что литий подавляет высвобождение гормонов щитовидной железой. Гипотиреоз может также наблюдаться у пациентов, принимающих амиодарон или другие йодсодержащие препараты, и у пациентов, принимающих интерферона. Гипотиреоз может развиться как результат лучевой терапии по поводу рака гортани или лимфомы Ходжкина (болезни Ходжкина). Случаи перманентного гипотиреоза, развивающегося после лучевой терапии, очень часты, и функцию щитовидной железы (по результатам измерения ТТГ) следует обязательно контролировать через 6—12 месяцев.

Вторичный гипотиреоз.

Вторичный гипотиреоз развивается в том случае когда имеет место уменьшение продукции тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) в гипоталамусе либо имеется недостаток продукции ТТГ гипофизом. Иногда дефицит секреции ТТГ приводит к дефициту секреции ТРГ, в этом случае говорят о третичном гипотиреозе.

Симптомы гипотиреоза.

Симптомы и клинические признаки первичного гипотиреоза зачастую слабо выражены и развиваются постепенно. Признаки могут включать чрезмерную чувствительность к холоду, запоры, снижение памяти и персональные изменения личности. Небольшое увеличение веса тела является частым результатом задержки жидкости и снижения общего метаболизма. Характерными симптомами являются также парестезии рук и ног, часто обусловленные синдромом карпаль-ного туннеля, являющегося следствием отложения протеинсодержащего основного вещества в связках вокруг запястья и лодыжек. У женщин с гипотиреозом может развиться меноррагия или вторичная аменорея.
Выражение лица подавленное; присутствуют охриплость голоса и замедление речи, припухлость лица и периорбитальный отек, являющийся следствием инфильтрации мукополисахаридами, ги-алуроновой кислотой и хондроитин сульфатом, опущение век (птоз) из-за снижения адренергической функции; волосы редкие, ломкие и сухие, и кожа грубая и сухая, наблюдается шелушение и истончение кожи. Фаза релаксации глубоких сухожильных рефлексов замедленна. Характерный признак — гипотермия. Могут развиться деменция или явный психоз (микседема сумасшедших). В пожилом возрасте гипотиреоз может проявляться мимической деменцией и паркинсонизмом.
Каротинемия (желтушность) является характерным признаком, особенно заметным на коже ладоней и подошв; причина ее развития — накопление каротина в богатом липидами эпидермисе. Отложение протеинсодержащего основного вещества в ткани языка может приводить к макроглоссии. Снижение содержания тиреоидных гормонов и адренергической стимуляции является причиной развития брадикардии. Сердце может быть расширено частично из-за дилатации камер, но главным образом из-за перикардиального выпота. Может также отмечаться развитие плеврального и абдоминального выпотов. Перикардиальный и плевральный выпоты развиваются медленно и крайне редко вызывают респираторный или гемодинамический дистресс.
Хотя вторичный гипотиреоз не является часто встречающимся, он нередко вызывает эффект обратного ответа со стороны других эндокринных органов, контролируемых гипоталамо-гипофизарной зоной. У женщин с гипотиреозом диагностическим критерием вторичного гипотиреоза является установление анамнеза аменореи гораздо раньше, чем меноррагии, и некоторые отличительные признаки, обнаруживаемые при физикальном обследовании больной. Вторичный гипотиреоз характеризуется не слишком выраженными изменениями со стороны кожи и волос; кожа депигментирована, наблюдаются лишь незначительная макроглоссия, атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Размеры сердца уменьшены и не наблюдается сколько-нибудь выраженного перикардиального выпота. Характерна гипогликемия, развивающаяся из-за сопутствующей адреналовой недостаточности либо дефицита гормона роста.


Далее
- Микседематозная кома
Вернуться на главную страницу


 
Яндекс.Метрика
Поиск
Назад к содержимому | Назад к главному меню